O Gordo e o Magro – O Verdadeiro e o Falso

A classificação do estado nutricional baseada exclusivamente no Índice de Massa Corporal (IMC) é um dos pilares mais arraigados da prática clínica e da saúde pública contemporânea. IMC 24,9 = normal, baixo risco. IMC 25,0 = limite do sobrepeso, risco aumentado. IMC 30,0 = obesidade, alto risco. Essa equação, no entanto, é realmente tão simples assim? A resposta, sustentada por um corpo crescente de evidências científicas, é não. Especialmente se nos aprofundarmos em um conceito ainda pouco explorado na mídia e na prática clínica cotidiana: o limiar de gordura corporal.

Esse conceito não surgiu do acaso. Ele se solidificou a partir de constatações clínicas verificáveis e amplamente documentadas: a existência de obesos metabolicamente saudáveis e de magros metabolicamente doentes. Os primeiros apresentam um tecido adiposo avantajado, mas órgãos internos limpos e funcionalmente saudáveis, o que se reflete em exames bioquímicos tranquilamente normais. Já no grupo dos magros ocorre o oposto: o tecido adiposo subcutâneo é ínfimo, mas os órgãos estão cobertos de gordura ectópica, mesmo com IMC baixo, normal ou apenas ligeiramente acima do normal, e com forte comprometimento funcional atestado por exames laboratoriais e de imagem.

O termo técnico em inglês para esse fenômeno é Personal Fat Threshold (PFT), ou Limiar Pessoal de Gordura. Ele foi amplamente formalizado e popularizado no meio científico contemporâneo pelo pesquisador britânico Roy Taylor, da Universidade de Newcastle, no Reino Unido. A partir de estudos como o Counterpoint (2011) e o DiRECT (2017), Taylor postulou que o diabetes tipo 2 ocorre quando uma pessoa excede seu limiar pessoal de gordura corporal, independentemente de seu peso absoluto. Sob essa perspectiva, uma pessoa pode estar "gorda" para o seu próprio corpo mesmo apresentando um IMC de 23, caso seu limiar geneticamente determinado seja muito baixo. Mas o que, exatamente, Taylor propôs?

A Hipótese do Ciclo Gêmeo

A base do trabalho de Roy Taylor está na chamada Hipótese do Ciclo Gêmeo (Twin Cycle Hypothesis), apresentada formalmente em 2008 na revista Diabetologia. Segundo essa hipótese, o diabetes tipo 2 não é simplesmente uma doença da glicose ou da insulina, mas sim uma consequência do acúmulo de gordura em órgãos onde ela não deveria estar.

O primeiro ciclo se inicia quando a pessoa excede seu limiar de armazenamento de gordura subcutânea. A partir desse ponto, o tecido adiposo deixa de ser capaz de acomodar adequadamente os ácidos graxos circulantes, e a gordura começa a "transbordar" para o fígado. O acúmulo de lipídios no tecido hepático induz resistência à insulina local, comprometendo a capacidade do fígado de responder aos sinais hormonais que inibem a produção de glicose. O resultado é um aumento da gliconeogênese hepática, fazendo a glicemia subir mesmo em jejum.

O segundo ciclo decorre do primeiro. O fígado infiltrado de gordura passa a exportar quantidades aumentadas de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), que transportam triglicerídeos para os tecidos periféricos. Parte dessa gordura acaba se depositando no pâncreas, mais especificamente nas ilhotas de Langerhans, onde estão localizadas as células beta produtoras de insulina. Esse acúmulo gera um estresse metabólico crônico. Contrariando o dogma anterior, Taylor argumentou que as células beta não morrem irreversivelmente no início do diabetes tipo 2. Em vez disso, ocorre um processo de desdiferenciação: a célula regride a um estado menos especializado, perde temporariamente sua função original e deixa de secretar insulina de forma adequada. Em outras palavras, a célula não é destruída; ela "adormece" em resposta à intoxicação lipídica, ou lipotoxicidade.

A Reversibilidade do Diabetes

Uma das implicações mais importantes da hipótese de Taylor é que, se a célula beta não morre, mas apenas se desliga, então a remoção do estímulo tóxico pode permitir a retomada da função normal. Removendo-se a gordura, a célula recupera sua função. Essa premissa foi testada em estudos de intervenção com dietas de restrição calórica severa, e os resultados foram notáveis.

No estudo Counterpoint, publicado em 2011, indivíduos com diabetes tipo 2 de curta duração foram submetidos a uma dieta de cerca de 600 kcal por dia durante oito semanas. Após a intervenção, a glicemia de jejum se normalizou em muitos participantes, e a primeira fase de secreção de insulina — o pico rápido de insulina que ocorre minutos após a ingestão de glicose e que é tipicamente ausente no diabetes tipo 2 — foi restaurada. Mais impressionante ainda foi a observação de que a quantidade de gordura que precisou ser mobilizada do pâncreas para que essa recuperação ocorresse foi extremamente pequena. Taylor demonstrou que, embora os participantes precisassem perder cerca de 15% do peso corporal, a quantidade de gordura que precisou ser removida especificamente do pâncreas para que a recuperação ocorresse foi extremamente pequena: apenas cerca de 0,6 a 0,7 grama. Essa descoberta evidencia a extrema sensibilidade do pâncreas à lipotoxicidade e reforça a ideia de que pequenas mudanças no conteúdo lipídico dos órgãos podem ter impactos funcionais significativos.

O DiRECT e a Validação Clínica

O estudo DiRECT (Diabetes Remission Clinical Trial), publicado no periódico The Lancet em 2017 e conduzido no âmbito da atenção primária no Reino Unido, representou a validação clínica em larga escala do conceito. O desenho foi um ensaio clínico randomizado por clusters, no qual participantes com diabetes tipo 2 diagnosticado recentemente foram submetidos a um protocolo de restrição calórica intensa baseada em shakes substitutos de refeição, com cerca de 830 kcal diárias por um período inicial de três meses, estendido até cinco meses para aqueles que não atingissem a meta de perda de peso. Houve depois uma fase de reintrodução alimentar de 2 a 8 semanas, seguida de uma fase de manutenção de até 12 meses. Os resultados mostraram que quase metade dos participantes do grupo de intervenção alcançou remissão completa do diabetes — definida como hemoglobina glicada inferior a 6,5% sem uso de medicamentos hipoglicemiantes — ao final do primeiro ano. Entre os que perderam mais de 15 kg, a taxa de remissão superou 85%.

Esses achados corroboram diretamente o conceito de limiar pessoal de gordura: a remissão não foi alcançada por um mecanismo farmacológico ou por um tipo específico de dieta, mas pela perda de gordura suficiente para que o corpo retornasse a um estado abaixo do limiar individual de armazenamento. Pessoas com IMC "normal" também se beneficiaram, desde que estivessem acima do seu próprio limiar pessoal.

Implicações para a Prática Clínica

O reconhecimento do limiar pessoal de gordura tem consequências profundas para a avaliação de risco metabólico. A dependência exclusiva do IMC como ferramenta de triagem pode ser enganosa. O IMC, por basear-se apenas na relação entre peso e altura, não distingue massa magra de massa gorda, nem reflete a distribuição do tecido adiposo pelo corpo. Indivíduos com IMC elevado podem apresentar perfis metabólicos saudáveis — condição por vezes descrita como "obesidade metabolicamente saudável" —, enquanto pessoas magras podem carregar quantidades clinicamente relevantes de gordura visceral e ectópica sem que isso seja aparente de forma externa. É importante notar, porém, que o conceito de "obesidade metabolicamente saudável" é controverso: muitos estudos indicam que, mesmo com parâmetros metabólicos normais no momento da avaliação, o excesso de adiposidade mantém risco aumentado de doenças cardiovasculares e mortalidade em longo prazo. Portanto, a aparente saúde metabólica não deve ser interpretada como ausência de risco permanente.

A implicação prática é que a avaliação metabólica não deveria se limitar ao peso corporal total, mas considerar também a distribuição de gordura, a presença de gordura em órgãos como fígado e pâncreas, e os parâmetros bioquímicos de função metabólica. Exames de imagem, como ultrassonografia, tomografia e ressonância magnética, assim como a medida da circunferência abdominal e a relação cintura-quadril, podem oferecer informações mais precisas do que o IMC isoladamente. Ainda assim, convém lembrar que não existe um marcador único perfeito: cada método tem limitações técnicas, custo e variabilidade, e a combinação de diferentes indicadores costuma ser mais robusta.

Assim como existe o termo "falso magro", poderíamos cunhar o termo "falso gordo". Mas isso, na verdade, deve se resumir ao campo humorístico. Pois não precisamos depreender do conceito de limiar de gordura corporal que estar acima do peso é irrelevante. Aqui cabe uma ressalva: o termo "falso magro" costuma ser empregado de maneira informal para descrever pessoas com IMC normal, porém com elevado percentual de gordura corporal e alterações metabólicas. Do ponto de vista científico, seria mais adequado falar em "obesidade de peso normal" ou "adiposidade aumentada com IMC normal", evitando a conotação coloquial que pode gerar confusão.

O que se deve compreender é a necessidade de ir mais a fundo, em qualquer extremo: tanto ao se concentrar única e exclusivamente no IMC alto para condenar quem está acima do peso, quanto ao descartar quaisquer problemas se o indivíduo tiver um IMC baixo. A avaliação clínica deve ser multidimensional, levando em conta não apenas o número na balança, mas o contexto metabólico, a composição corporal, a presença de comorbidades, o histórico familiar e o estilo de vida. Somente assim se evita tanto a estigmatização de pessoas com sobrepeso quanto a falsa tranquilidade diante de um IMC dentro da faixa considerada normal.

TAYLOR, R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia, 2008.

LIM, E. L.; TAYLOR, R. et al. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia, 2011.

TAYLOR, R. Type 2 diabetes: etiology and reversibility. Diabetes Care, 2013.

LEAN, M. E. J.; TAYLOR, R. et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. The Lancet, 2017.